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簡要描述：小鼠眼科模型構建是通過特定的手術或操作誘導手段，在小鼠眼部建立的用于研究眼科疾病發(fā)病機制、藥物療效及治療策略的實驗模型。
更新時間：2025-07-18 11:10:28
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生物學優(yōu)勢
基因組同源性：小鼠與人類基因組相似度達80%-90%，關鍵視覺基因（如視蛋白、晶狀體蛋白）保守性高，可精準模擬人類眼病機制。
眼部結構相似性：視網(wǎng)膜細胞組成（視錐/視桿細胞比例）、房水動力學、血-視網(wǎng)膜屏障等結構與人類高度接近，尤其適合研究視網(wǎng)膜疾病和青光眼。
科研應用定位
作為疾病機制研究、藥物篩選和基因治療驗證的核心工具，尤其在遺傳性眼病研究中不可替代。
遺傳性模型：
DBA/2J小鼠：自發(fā)虹膜wei縮、房角粘連，9月齡后出現(xiàn)高眼壓及視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞（RGC）進行性死亡，模擬繼發(fā)性閉角型青光眼。
基因編輯模型：
OPTN E50K突變：模擬正常眼壓性青光眼，表現(xiàn)RGC丟失而無明顯眼壓升高。
TBK1突變：誘導RGC凋亡和膠質(zhì)細胞增生。
誘導性模型：
激光光凝房角：破壞房水流出通道，實現(xiàn)可調(diào)控的高眼壓。
前房注射透明質(zhì)酸鈉：機械性阻塞房角，24小時內(nèi)眼壓顯著上升。
先天性白內(nèi)障：
基因突變模型：Cryg（γ-晶狀蛋白基因）突變導致晶狀體蛋白聚集，如aphakia、Cat2突變體。
轉(zhuǎn)錄因子缺陷：FoxE3、Maf基因敲除引發(fā)晶狀體發(fā)育異常。
后天性白內(nèi)障：
化學誘導：亞硝ji脲（ENU）誘發(fā)晶狀體氧化損傷。
遺傳模型：
RD小鼠：Pde6b基因無義突變（外顯子7），導致cGMP代謝異常和視桿細胞變性（RD1/RD10亞系）。
RHO敲除小鼠：視紫紅質(zhì)基因缺陷，模擬常染色體顯性RP。
誘導模型：
N-甲基-N-亞硝ji脲（MNU） ：特異性損傷光感受器細胞，7天內(nèi)出現(xiàn)視網(wǎng)膜變性。
角膜新生血管增生：
堿灼傷法：角膜基質(zhì)注射NaOH，誘導血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）過表達。
年齡相關性黃斑變性（AMD）：
濕性AMD：激光誘導脈絡膜新生血管（CNV）。
干性AMD：高氧環(huán)境暴露（75% O?）誘發(fā)視網(wǎng)膜色素上皮wei縮。
視神經(jīng)損傷：
視神經(jīng)夾傷/缺血再灌注：模擬創(chuàng)傷性或缺血性視神jing病變。
功能學檢測
視動反應（OKR） ：定量評估空間視力，如青光眼模型視力降至0.228周/度（正常值0.397周/度）。
視網(wǎng)膜電圖（ERG） ：記錄光感受器（a波）和雙極細胞（b波）功能，RP模型振幅顯著降低。
結構學分析
光學相干斷層掃描（OCT） ：活體監(jiān)測視網(wǎng)膜層厚度和視神經(jīng)纖維層（RNFL）變化。
熒光眼底成像：動態(tài)觀察血管滲漏和新生血管（如CNV模型）。
眼壓監(jiān)測
回彈式眼ya計（Tonolab?） ：無創(chuàng)高頻測量，置信度>95%。
分子病理驗證
TUNEL染色：量化RGC凋亡率。
qPCR/Western Blot：檢測疾病相關基因（如VEGFA）表達水平。
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